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【摘要】 目的 觀察大鼠局灶腦缺血外周血及腦組織一氧化氮的變化及腦梗通對NO表達的影響。方法 采用血管內栓線阻斷法建立右側大腦中動脈局灶性腦缺血（MCAO）模型，應用熒光分光光度法測定NO的表達。結果 大鼠MCAO后4h，血漿和缺血側腦組織NO仍明顯低于假手術組，至MCAO后24h，血漿和缺血側腦組織NO含量已有升高，并接近假手術組水平;腦梗通可升高大鼠MCAO后4h、24h血漿和腦組織中的NO含量，且有時相差異，至24h時血漿和腦組織中的NO含量均明顯高于模型組，并接近假手術組。結論 腦缺血早期NO表達減少，腦梗通口服液能有效升高NO的表達，可能是其治療急性腦梗塞的重要藥理機制之一。

關鍵詞 腦缺血一氧化氮 腦梗通

一氧化氮在腦梗塞中的作用具有雙重性，一般認為，在低濃度時，起著擴張血管、抑制血小板聚集、抑制細胞浸潤、粘附等生理作用，從而保護神經細胞，而在高濃度時，則產生神經細胞損傷的毒性作用。我們通過臨床研究已證實腦梗通口服液治療急性腦梗塞患者具有較好的療效。本研究觀察了大鼠大腦中動脈阻塞后NO的表達變化及中藥腦梗通對其影響，以探討腦梗通治療急性腦梗塞的作用機制。

1 材料與方法

1.1 動物及分組 選用Wistar二級雄性大鼠，體重250g～350g（由中國生物制品鑒定所提供）。將動物隨機分為3組:假手術組、模型組、腦梗通組，模型組、腦梗通組又分MCAO后4h組和24h組兩組，每組10只大鼠。

1.2 給藥方法 按人與大鼠體表面積換算公式計算，腦梗通組，給于腦梗通口服液（1ml/100g·d，本院藥學部制劑室提供）;模型組，給予生理鹽水（1ml/100g·d）。以上各組除假手術組外，均按每日劑量要求分上下午2次灌胃，連續5d后造模。

1.3 大鼠急性局灶性腦缺血模型的制備及鑒定 采用血管內拴線阻斷法阻斷右側大腦中動脈 ［1］ 。假手術組同樣進行麻醉、皮膚切開、血管分離后，不夾閉血管及插入栓線，直接縫合皮膚。大腦中動脈血管內栓線造成右側Horner’s綜合征，參照Zea Longa評分法 ［2］ ，于大鼠清醒后進行評分，分五級0～4分。0分:無神經系統損害癥狀;1分:不能完全伸直左前爪;2分:向左側轉圈;3分:行走時向左側傾斜;4分:不能自發行走。評分在2分以上的大鼠用于本實驗。

1.4 血漿及腦組織NO測定 大鼠達到缺血時限后，斷頭缺血1ml，放入肝素抗凝試管內，并在低溫下（0℃）迅速取所 需腦組織（內側皮層、顳皮層、海馬）精確稱重，以1:10的比例加入生理鹽水制成腦組織勻漿液。采用熒光分光光度法 ［3］ 測定血漿及腦組織中NO含量，儀器采用RF-5000型熒光分光光度計。

1.5 統計學方法 全部數據均以X±s表示，兩組間均數比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 各組腦缺血后不同時相血漿NO含量變化 見表1。

表1 各組腦缺血后不同時相血漿NO含量

注:與假手術組比: △ P

由表1可見，大鼠在MACO后4h血漿NO含量顯著低于假手術組（P0.05）。腦梗通組在MACO后4h血漿NO含量亦降低，但P>0.05;至MACO后24h時，腦梗通組的NO含量升高差異有顯著性（P

2.2 各組腦缺血后不同時相患側腦組織NO含量變化 見表2。

表2 各組腦缺血后不同時相腦組織NO含量

注:與假手術組比: △ P

由表2可見，各組腦組織中NO含量均低于假手術組，但僅模型組在MCAO4h時顯著降低（P

3 討論

急性腦梗塞屬中醫“中風”范疇，由風、火、痰、瘀、虛等病理因素引起氣血逆亂、瘀血阻滯經絡而發病。急性期以邪氣盛實為主，治療重心當以治標為主，以頓挫邪勢。我們通過觀察研究認為，引起瘀血阻滯經絡的成因甚多，如不加以分析，而是概念化的活血化瘀往往可影響療效。腦梗通口服液由川芎、大黃、水蛭、天麻、白蒺藜等藥組成，具有通腑化痰、活血通絡之效，我們通過臨床研究已證實腦梗通治療急性腦梗塞患者具有較好的療效 ［4］ 。一氧化氮在腦梗塞中的作用具有雙重性，一般認為，在低濃度時，起著擴張血管、抑制血小板聚集、抑制細胞浸潤、粘附等生理作用，從而保護神經細胞，而在高濃度時，則產生神經細胞損傷的毒性作用。在急性局灶性腦缺血早期，由內皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthas一氧化氮含量，eNOS）合成的NO具有神經細胞保護作用，由神經元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthas天然氣報警器，nNOS）合成的NO主要認為參與了早期的缺血性神經元損傷，而在急性局灶性腦缺血中后期，由誘生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synˉthas，iNOS）合成的NO具有神經毒性作用，主要參與遲發性神經元損傷 ［5］ 。

本實驗研究發現，大鼠MCAO后4h，血漿和缺血側腦組織（內側皮層、顳皮層、海馬）NO仍明顯低于假手術組，至MCAO后24h，血漿和缺血側腦組織NO含量已有升高，并接近假手術組水平。腦梗塞早期NO水平降低的原因考慮有:①腦組織長時間缺血使NO合成的底物氧和精氨酸供應障礙。②缺血時血管內皮受損及神經元損傷使NO合成受到影響。目前認為，腦梗塞早期NO的增高更為重要 ［6］ 。 由于腦梗塞早期NO濃度的低下，使其不能發揮對神經細胞的保護作用，導致腦梗塞早期神經細胞的損傷。另外，實驗顯示血漿NO和腦組織NO水平呈同步變化，表明通過監測血漿中NO含量可基本估計腦組織中NO含量的變化，對臨床研究有一定指導意義。

實驗研究顯示，腦梗通可升高大鼠MCAO后4h、24h血漿和腦組織中的NO含量，且有時相差異，至24h時血漿和腦組織中的NO含量均明顯高于模型組，并接近假手術組。說明腦梗通可能通過調節NO的變化來發揮作用，是其治療急性腦梗塞的藥理機制之一。本研究未檢測NOS的活性變化，但從時間推測，腦梗通可能是通過提高腦梗塞早期eNOS活性，從而發揮NO的神經細胞保護作用。腦梗通調控NO表達的機制可能為:（1）腦梗通通過活血化瘀、通腑化痰作用，改善微循環，改善循環中及腦組織的供血供氧，使NO合成的底物得到一定恢復。（2）腦梗通具有清除氧自由基、降低過氧化脂質的作用 ［4］ ，從而可能進一步抑制了NO合成后的降解。

參考文獻

1 楊世芳，閔寶珍，周錫英，等.大鼠局部腦缺血再灌流的實驗研究.臨床神經病學雜志，1997，10（4）:204-206.

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4 黃柳華，李求兵，張樹益，等.腦梗通1、2口服液治療老年急性腦梗塞142例臨床觀察.實用中西醫結合雜志，1998，11（4）:319-320.

5 江文，黃遠桂.一氧化氮合酶與局灶性腦缺血.中風與神經疾病雜志，1998，15（6）:375-377.

6 鐘慈聲，孫安陽.一氧化氮的生物醫學.上海:上海醫科大學出版社，1997，199.

作者單位:100029北京中日友好醫院

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